Este importante documento fue publicado en el XXIII seminario avicola internacional- AMEVEA. por el Dr. Richard J. Julian.
Es indispensable leerlo para comprender mejor las enfermedades respiratorias de las aves.
FISIOPATOLOGÍA DEL TRACTO RESPIRATORIO
Richard J Julian, Department of Pathobiology,
Universidad de Guelph, Guelph, ON Canadá.
Traducción: Dr. Luis Gabriel Luna S.
La fisiología respiratoria normal
La función o propósito del sistema respiratorio es servir las necesidades de metabolismo del organismo:
a) Proporcionar oxígeno al tejido.
b) Sacar el dióxido de carbono del tejido.
En los pollos comerciales el sistema respiratorio es también importante para el control termo-regulador para prevenir la hipertermia en condiciones de calor. Los pollos de engorde requieren altos niveles de oxígeno, esto incrementa la carga en la función respiratoria, el pulmón, el corazón y la circulación pulmonar. Estos tejidos y órganos deben transportar oxígeno a la barrera de sangre-gas para el intercambio de gas entre la sangre y los capilares.
La capacidad vascular de los capilares pulmonares no se puede expandir para permitir el flujo de sangre aumentado bajo la presión, como si lo pueden hacer los mamíferos. Esta es la razón por la cual los pollos de parrilla de rápido crecimiento son tan susceptibles a fallas cardíacas por hipertensión pulmonar.
Cómo respiran las aves:
La respiración en las aves no es igual que en los mamíferos. Las aves tienen un pulmón compacto pequeño que trabaja junto con dos juegos de sacos aéreos, posterior y anterior, para mover el aire en una dirección a través del parabronquio y lóbulos parabronquiales del pulmón, vía bronquio primario y secundario. Este sistema respiratorio es más eficaz en el traslado de oxígeno y dióxido del carbono que el sistema alveolar en los mamíferos. Sin embargo la tenencia y redirección del aire en los sacos aéreos y el pulmón hace las aves más susceptible a la infección por agentes patógenos inhalados. Esto es particularmente significante en la avicultura comercial en dónde muchos organismos pueden estar presentes en el aire.
MECANISMOS DE DEFENSA EN EL SISTEMA RESPIRATORIO
La resistencia innata
Mecánico
El epitelio.
El aparato mucociliar.
El epitelio, la cilia y el moco que secretan las células son la primera línea de defensa en el sistema respiratorio. El polvo y muchos organismos son atrapados por la cilia y la mucosidad en los cornetes nasales, los cuales tienen una función de filtración mayor que la tráquea y el bronquio primario. La cilia y el moco (la escalera mecánica respiratoria) llevan fuera ese material del sistema respiratorio. El epitelio del tracto respiratorio superior impide mecánicamente a los organismos entrar en el flujo sanguíneo, pero si los microorganismos entran en los capilares aéreos del pulmón ellos pueden penetrar el epitelio delgado de la barrera de sangre-gas y se pueden extender a todo el organismo por la sangre.
El polvo y el amoníaco pueden estimular las células epiteliales a una hiperplasia y a las células de globet a aumentar la secreción de mucosidad. Pueden también estimular una respuesta celular, pero los virus y bacterias dañan o matan las células del epitelio respiratorio, y se inicia una respuesta inflamatoria más agresiva y extendida.
Mecanismos de defensa celulares No Inmunes (no linfoide)
Los leucocitos de sangre (heterófilos, macrófagos, basófilos, eosinófilos) qué siempre están presentes, constituyen el mecanismo de defensa celular no-inmune. Ellos circulan en la sangre y también están presentes en los tejidos, particularmente el sistema respiratorio. Son producidos en gran números por el tejido mielopoyético en la médula del hueso cuando hay una gran demanda de ellos. Estas células pueden ingerir material extraño, enzimas y péptidos (beta-defensas en los gránulos del heterófilo) eso destruye bacterias, virus que contiene células, hongos, y protozoarios. Los basófilos son importantes en el inicio de la respuesta inflamatoria aguda en la primera hora, pero los heterófilos son el granulocito leucocito predominante en la avicultura.
El heterófilo fagocita y mata muchos agentes patógenos en el sistema respiratorio. Ellos pueden ser activados para ser más eficaces por las linfoquinas (citoquinas secretadas por las células inmunes y no-inmunes – ver factores humorales no-específicos, abajo). Los macrófagos son de importancia particular porque ellos son los fagocitos predominantes, pueden ingerir y matar bacterias, mycoplasma, microorganismos intracelulares y material celular (células tumorales). También son importantes porque regulan el sistema inmunológico cuando defienden el sistema respiratorio.
Las enzimas liberadas por los leucocitos (citoquinas leucocíticas - interleukina 1&6-, factor de necrosis de tumores, factor de transformación de crecimiento, etc.) y los metabolitos producidos por los macrófagos (especies de oxígeno reactivo, intermedio nitrógeno reactivo y eicosanoides) son importantes en la iniciación de la respuesta inflamatoria. Ellos llaman el heterófilo activado y estimulan la producción de leucotrinas, prostaglandinas, etc. las cuales mantienen el proceso inflamatorio. Como los heterófilos se acumulan en el tejido, las enzimas también liberan sus gránulos y causan daño adicional al tejido aumentando la severidad de la enfermedad.
Los microorganismos patógenos pueden dañar o matar células epiteliales. Las células injuriadas y agonizantes producen el factor quimiotáctico (endotoxina, zymosan, complemento, etc.) esa llamada es a los basófilos, mastocitos y heterófilos. Los mastocitos son parte del mecanismo de defensa organizado contra la invasión bacteriana. Ellos degranulan y liberan enzimas que causan vasodilatación y disminución de la permeabilidad vascular que permite al heterofilo emigrar de los vasos al tejido.
Los factores quimiotácticos de los mastocitos aumentan la producción y migración de heterófilos y macrófagos al tejido injuriado en la tráquea y pulmón. El material soltado de estas células de defensa también puede dañar el tejido y puede aumentar la reacción.
Los residuos necróticos pueden formar focos caseosos en bronquio y pulmón. Estos quedan encapsulados (si el ave sobrevive) y forman un granuloma, con los residuos neuróticos rodeados por macrófagos epiteliodes y tejido conectivo fibroso.
El factor humoral no específico con o sin función inmune
Los factores humorales como anticuerpos o con propiedades antibacteriales (proteínas de superficie-asociadas (proteína surfacante-A, proteína superficie-D), citoquinas, ficolinas, lectinas, opsoninas, hemoglutininas naturales, complemento, interferón, lisozyma, etc.) circulan en la sangre como parte del sistema de defensa de organismo. Ellos también están presentes en las vías aéreas grandes y pequeñas y en las superficies de los sacos aéreos y se aumentan cuando hay infección continuada. Estos factores no-específicos son más activos contra las bacterias que los virus.
Las proteínas de superficie pueden ligar polisacáridos en la cápsula de algunas bacterias y pueden actuar como opsoninas y aglutininas para organismos con el polisacárido de superficie que ellos reconocen. Esto hace los organismos más susceptible a la ingestión y muerte por los macrófagos.
Citoquinas son moléculas de proteína producidas por células que activan neutrófilos en los animales y heterófilos en las aves.
El Interferón inhibe la replicación del virus
La Lysozima tiene actividad antibacterial.
El complemento ayuda a la quimiotaxis del macrófago y opsonización y lisis de microorganismos por heterófilos y macrófagos.
Las proteínas de fase aguda (Acute Phase Proteins) son producidas por el hígado cuando la infección o un proceso inflamatorio está ocurriendo en el organismo (fibrinogeno, alfa-1 ácido glicoproteico, ceruloplasmina, transferrina, haptoglobinas, proteína C-reactiva, hemopexina, proteína ligante de manano, proteína ligante de hierro, etc.).
Las APP ayudan al factor humoral no-específico en la función como anticuerpo (la proteína C-reactiva activa el complemento) o de otras maneras. Las APP son parte de la respuesta inflamatoria que ayuda a que el organismo se defienda contra la enfermedad, pero a veces ellos son responsables de la fiebre y de los derivados colaterales de la inflamación que aumenta la enfermedad.
La inmunidad específica
La inmunidad específica es más eficaz contra virus patógenos que contra bacterias, lo cual es opuesto al mecanismo innato de defensa.
Humoral - el anticuerpo circulante.
Los linfocitos B trabajan con antígeno presente en los macrófago para producir el anticuerpo específico. Los linfocitos B luego producen clones de anticuerpo de células del plasma. El anticuerpo circulante trabaja con el complemento para neutralizar un antígeno de proteína específico (virus o toxina) o para atacar la bacterias para ayudar en la fagocitosis o lisis. Éste es un mecanismo de defensa muy importante en la enfermedad respiratoria y es la base para nuestros programas de vacunación contra ND, IB, ILT, pneumovirus, y bacterias patógenas. Los anticuerpos también ayudan al mecanismo de defensa celular non-inmune activando heterófilos para mejorar su habilidad de matar microorganismos en el pulmón.
La inmunidad celular
Los linfocitos T activados producen citoquinas que actúan con los linfocitos T asesino para destruir virus que infectaron células o bacterias. Las citoquinas también activan el heterófilos (ver arriba).
Los macrófagos son importantes en ambos sistemas de defensa, innato y específico. Ellos son activos en fase aguda de la respuesta, pero porque ellos secretan metabolitos reguladores e inhibidores, ellos juegan una función deteniendo la respuesta inflamatoria innata y/o la respuesta inmune cuando la infección se ha controlado.
FISIOPATOLOGÍA DE ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
(Cómo un agente comienza el proceso de la enfermedad)
1. Causas químicas, físicas y mecánicas de enfermedad respiratoria
Los gases del amoníaco se disuelven en la humedad del epitelio respiratorio y producen un químico alcalino, hidróxido de amonio que puede matar las células y puede producir corrosiones y úlceras, como lo hace en los ojos. En el sistema respiratorio comúnmente causa irritación leve a severa con agrupación de cilias, ciliostasis, incrementa la producción de mucosidad de las células de globet e hiperplasia del epitelio. Esto interfiere con la actividad de la escalera mecánica respiratoria que quita polvo y microorganismos del tracto respiratorio o, si es más severo, causa daño de tejido y comienza una respuesta inflamatoria del mecanismo de defensa de organismo.
Los gases de formol disueltos en la humedad son igualmente tóxicos y pueden causar la necrosis del epitelio, (iniciado una respuesta inflamatoria) dependiendo de la concentración.
Las partículas del polvo también irritan el epitelio respiratorio y causa ciliostasis, producción de mucosidad y puede comenzar una respuesta inflamatoria. Las partículas del polvo respirables (menores de 0.5um) puede inhalarse a través del bronquio primario hasta los sacos aéreos. Éste es un problema serio porque ellos llevan gases de amoníaco, virus y bacterias a los sacos aéreos, iniciando la lesión e infección dónde los mecanismos de defensa son menos activos. Las aves no tienen un número grande de macrófagos alveolares que si están presentes en los mamíferos.
El edema pulmonar interfiere con la circulación aérea en el parabronquio y con el intercambio de oxígeno en los capilares aéreos. El edema pulmonar puede causarse por medios mecánicos debido a la presión alta en los capilares de la sangre (deficiencia cardiaca), o por gases tóxicos que alcanzan el tejido pulmonar por las vías aéreas o la sangre y daña el endotelio, o daña al tejido por los mediadores inflamatorios.
2. Nutricionales
a) Deficiencia nutricional causa enfermedad respiratoria
La deficiencia de Vitamina A produce metaplasia escamosa de epitelio respiratorio. Esto hace el mecanismo de defensa del epitelio más susceptible a la infección.
b) Excesos nutricionales - tóxicos causan enfermedad respiratoria
Toxicidad por vitamina D y calcio pueden causar daño renal, pero también puede producir calcificación de tejido respiratorio y enfermedad respiratoria.
3. Inmune - reacciones alérgicas causan lesiones en el sistema respiratorio
Los mediadores inflamatorios liberados por los gránulos en basófilos o mastocitos causan migración de heterófilos en el tejido respiratorio y vasodilatación y aumentan la permeabilidad capilar que producen fluido y edema. Ellos también pueden causar encogimiento del bronquiolo.
4. Neoplasia
La enfermedad de Marek y los tumores de leucosis ocurren en el pulmón.
5. Agentes infecciosos que causan enfermedad en el pulmón
Los virus. Los virus patogénicos pueden dañar o pueden matar las células que ellos infectan. En el sistema respiratorio pueden infectar epitelio, endotelio, y tejido linfoide. Dependiendo de la patogenicidad del agente (si el agente viral mata o daña la célula que ha infectado comienza una respuesta inflamatoria, causa hiperplasia (viruela), causa deciliacion, o sólo inicia una respuesta inmune) puede haber una variedad de secuelas. La infección del virus puede causar la enfermedad con señales respiratorias severas que matan el ave (ILT). La respuesta al virus puede trabajar junto con el daño del virus y hacer la enfermedad más severa y matar el ave (ND). El daño del virus o la respuesta puede hacer el ave más susceptible al mycoplasma, o al E coli y la infección respiratoria que causará la enfermedad será más severa o matará el ave(IB, ND leve o vacunación). El ave puede enfermarse y se puede recuperar. El ave puede no enfermarse pero no puede crecer como debería (costo económico).
Mycoplasma MG, MS y otros mycoplasmas causan enfermedad más crónica que las infecciones del virus, pero ellos también pueden causar daño severo al sistema respiratorio, con señales clínicas severas o leves. Ellos hacen esto produciendo derivados metabólicos que dañan las células y comienzan una respuesta inflamatoria. También pueden interferir con el sistema de defensa de las aves y pueden permitir la infección bacteriana causando la enfermedad severa.
De vez en cuando los mycoplasmas estimulan una respuesta inmune que causa la enfermedad (enfermedad mediada inmunologicamente) en este caso todas las señales y lesiones son causadas por la respuesta del organismo.
Bacterias, incluyendo espiroquetas, ricketsias y clamidias. La patogenicidad de las bacterias depende de una variedad de factores: presencia de cápsula, motilidad, producción del endotoxinas, presencia de pili y fimbria, habilidad de adherir a las células o invadir las células, resistencia al complemento, etc. Algunas bacterias pueden comenzar una respuesta inflamatoria muy severa en el pulmón (daño vascular con edema, fibrina, etc.) eso puede causar más daño que las toxinas bacterianas y sus derivados. Algunas bacterias producen metabolitos o enzimas que dañan el tejido o atraen heterófilos que produce enzimas que destruyen el tejido. Así cómo la infección de Bordetella ablanda el cartílago traqueal. La respuesta del sistema de defensa del ave también es importante en la habilidad de estos organismos para causar la patología.
Hongos y levaduras. Los hongos patogénicos y algunas levaduras secretan toxinas o derivado tóxicos (metabolitos) que causan necrosis y comienza una respuesta inflamatoria severa que puede matar el ave o se puede controlar la infección para volverse crónico con la producción de un granuloma, estos granulomas pueden obstruir las vías aéreas o pueden dañar los sacos pulmonares o aéreos.
Parásitos. Normalmente no se encuentran parásitos en el sistema respiratorio de pollos comerciales. Ellos pueden estar presentes en las aves de campo. Pueden producir irritación local u obstrucción de las vías aéreas.
Los artrópodos (en los sacos aéreos) se encuentran en pericos.
Helmintos en tráquea y pulmón (Syngamus en Gallináceous y Cyathastoma en aves acuáticas).
Las chiripas traqueales en el aves acuáticas.
Protozoarios. (Cryptosporidia en cornete y mucosa traqueal)
CAUSAS DE PATOLOGÍA Y ENFERMEDAD
Por qué las aves se enferman
Cuando la enfermedad ocurre en un lote no todas las aves se enferman. Los factores que influencian si un ave se enferma o no, es parte de la relación del hospedero-parásito. El ambiente tiene un gran impacto en esta asociación. Un parásito en este contexto significa todos los agentes o microorganismos que podrían causar enfermedad.
Factores del hospedero que afectan la susceptibilidad.
1. Resistencia genética.
Hay una resistencia natural a algunos agentes. Un virus que causa enfermedad en pies o en la boca no afecta a los pollos. Se requieren los receptores en las células antes de que algunos agentes puedan atacar causar la enfermedad. La presencia de receptores puede estar bajo el control genético.
2. Resistencia innata. Ver anteriormente.
Todas los aves respiran los mismos organismos, pero no todas se infectan. No todas las aves infectadas se enferman. Esto es debido a la resistencia innata. También una infección leve presente en el sistema respiratorio puede hacer florecer el mecanismo de la defensa innato para proporcionar más protección contra un ataque dado un microorganismo virulento. Este aumentó de la defensa tiene un costo económico.
3. Estado inmunológico.
La presencia de un anticuerpo específico a un agente, debido a la inmunidad maternal, vacunación o infección anterior, protege el ave de ese agente.
4. Exclusión competitiva
En la infección intestinal la presencia anterior de otras bacterias puede prevenir adhesión de bacterias patogénicas.
5. Salud general, Rata de crecimiento, Estado de producción, etc.,
La cantidad de energía que se usa para el crecimiento y la producción reduce la energía disponible para la defensa del organismo. Pollos saludables, de rápido crecimiento o gallinas en pico de producción son más susceptibles a la infección.
6. Infección concurrente o previa con otros microorganismos.
La infección con el virus la enfermedad respiratoria afecta el mecanismo de la defensa físico del ave (hay daño de cilia y epitelio). Comienza con una respuesta inflamatoria con congestión, edema y una infiltración celular de basófilos, heterófilos, linfocitos y macrófagos. La efectividad del mecanismo de defensa celular innato (heterófilos, macrófago, etc.) contra otros organismos también se reduce temporalmente. La infección con IBV, NDV, Pneumovirus, u otros virus, o vacunación con estos virus hace a los parrilleros mucho mas susceptibles a la infección bacterial 4 a 8 días después de que la infección del virus ocurre. Esto también hace que se requiera una dosis mas baja de bacterias para causar la enfermedad en este momento. Esto es de particular importancia en la enfermedad del complejo respiratorio causado por E. coli.
7. El efecto del Estrés.
El estrés incrementa la producción de corticosteroides. Los corticosteroides aumentan el número de heterófilos en la sangre, y reduce la población del linfocitos. Altos niveles de corticosteroides incrementan la susceptibilidad del pollo a virus e infecciones por mycoplasma, pero los hace más resistente a la infección bacteriana.
8. Edad, sexo, etc.,
Los pollitos jóvenes son más susceptibles a algunos patógenos (E. coli, Aspergillus, IBD, AE) que las aves más viejas, pero son más resistentes a otras infecciones como ILT, Pasteurella, y Parahaemophilus. El sexo del ave es menos importante, pero los machos son menos susceptibles a la leucosis y más susceptibles a la coccidia e histomoniasis.
9. Agentes Inmunosupresores. (químicos, toxinas, IBD, CAV, otra enfermedad, estrés, etc.)
Éstos afectan la habilidad del ave para detonar una respuesta inmune específica.
Agente (el parásito), factores que afectan la susceptibilidad.
1. Dosis (número de organismos). Altas dosis incrementan la susceptibilidad.
2. Cepa o patotipo (virulencia). Los organismos virulentos son los que mas comúnmente rompen el mecanismo de defensa del hospedero.
3. Serotipo. La vacunación contra un serotipo de IB no protege contra otro serotipos.
4. Ruta de inoculación (oral, ocular, inhalado, inyectado, etc,). Los organismos inhalados son más comúnmente la causa de la enfermedad respiratoria. La ruta oral probablemente es la menor causa de la enfermedad respiratoria.
Factores medioambientales que afectan la susceptibilidad.
1. El polvo, gases nocivos y otros agentes que pueden dañar la cilia, el epitelio respiratorio o aumentar la producción de mucosidad incrementan la susceptibilidad del ave a los patogenos respiratorios.
2. Bajos niveles de oxígeno, niveles altos de CO2 o CO podrían reducir el mecanismo de defensa del ave.
3. La temperatura. Condiciones de excesivo calor o demasiado frío incrementan el estrés.
4. Las corrientes de aire afectan la percepción de la temperatura a las aves.
5. La humedad. Demasiado seco o demasiado húmedo. La humedad baja daña el epitelio respiratorio.
6. El ruido y otras condiciones estresantes (insectos y otros bichos, etc.). Ver estrés arriba.
7. La luz, ciclo oscuro. La falta de un periodo oscuro reduce la producción de melatonina y baja la inmunidad.
8. Condiciones de la cama. Demasiado mojada (cojera, dermatitis, etc.), polvorienta, de pobre calidad (rinitis, traqueitis, aspergilosis, dermatitis, etc.).
FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD RESPIRATORIA
Cómo se causan los signos clínicos y las lesiones patológicas
Rinitis, sinusitis, traqueitis, bronquitis.
El polvo, los gases nocivos, y otros agentes que dañan el tejido causan una respuesta del organismo. Se incrementa la producción moco resultando en una descarga nasal, estornudos, tos (snick), jadeo, gorgorismos (húmedos), etc. La Irritación de los ojos resulta en descarga ocular. El examen revela hiperemia de las membranas mucosas con incremento de la mucosidad en la superficie. La mucosidad se mueve a la tráquea por el cilia y colecta cerca de la laringe. Esto interfiere con el movimiento del aire a través de la laringe causando el gorgojeo o jadeo, con los sonidos respiratorios. El examen microscópico mostraría reunión de cilias, hiperplasia del epitelio y aumentó del números de heterófilos, macrófagos y linfocitos en el tejido submucoso. Los gases del amoníaco son la causa principal de esta irritación en los pollos comerciales. La vacunación para IB o ND o infección con un virus suave puede producir señales y lesiones similares. Esta respuesta leve dada por el organismo tiene un costo económico, como lo hace la vacunación, porque la rata de crecimiento está reducida ya que los recursos del organismo se usan para la defensa.
Estos signos y lesiones también son los cambios iniciales que producen los microorganismos patogénicos. Ellos siguen con daños leves o severo al epitelio dependiendo de la patogenicidad del organismo. NDV virulento o ILT causan necrosis del epitelio traqueal con edema y hemorragia. Las aves pueden toser sangre. Los bloques de residuos de necrosis en las vías aéreas causan sofocación y las aves desarrollan neumonía. Si los senos infraorbitales se afectan, como en MG, coriza o cólera, ellos se inflaman con la mucosidad.
Pneumonía y aerosaculitis
Cuando los pulmones y sacos aéreos están involucrados la respiración se afecta y la rata respiratoria se aumenta. El fluido en el tejido (edema) interfiere con el movimiento aéreo y con el intercambio de oxígeno y las aves se pueden sofocar. Si hay obstrucción de las vías aéreas por el exudado, residuos de tejido neurótico o granulomas focal como ocurre en el aspergillosis, hay respiración con la boca abierta o respiración sonora. Al examen post-mortem, los cambios dependerían de qué patógeno habría comenzado la infección y cómo los tejidos del organismo del hospedero respondieron.
En ND virulento el virus mata las células del epitelio del tracto respiratorio, células endoteliales del sistema vascular y linfocitos. Las lesiones son principalmente edema y hemorragia, pero en algunos casos el daño vascular resulta en neumonía fibrinosa. Los cambios patológicos se causan por el daño viral al sistema respiratorio y por la respuesta del hospedero. La histología revelaría necrosis extendida y una infiltración celular prominente (principalmente heterófilos). ND leve provocaría traqueitis, mucosidad, y una infiltración linfoide.
El virus de IB virulento mata las células epiteliales en los sistemas respiratorio, reproductivo y urinario. El virus puede causar neumonía y aerosaculitis con congestión pulmonar leve o severa, edema y burbuja en el saco aéreo. IB leve provocaría traqueitis, mucosidad en exceso y una infiltración linfoide, pero es la infección con E. Coli que sigue al IB que normalmente mata los parrilleros.
La infección bacteriana puede provocar una respuesta inflamatoria más severa por el organismo. Esto se ve en el cólera del ave dónde la neumonía fibrinosa y la septicemia pueden matar gran número de aves. Las toxinas y sus derivado metabólicos liberados por la bacteria dañan el tejido y estimulan el organismo para soltar heterófilos que aumentan la inflamación. Hay edema, hemorragia, fibrina y una pronunciada infiltración celular (principalmente el heterófilos).
La infección severa con E. coli produce una masiva respuesta en el sistema respiratorio con mucosidad, edema, infiltración celular, y masas de fibrina en los sacos aéreos, causando traqueitis, neumonía, pleuritis y aerosaculitis. La infección se vuelve septicémica causando pericarditis y perihepatitis. E. coli menos patogénicos podrían causar simplemente traqueitis, bronquitis y neumonía leve que se curan con el mecanismo de defensa del organismo o por respuesta al tratamiento.
Conclusión.
La fisiopatología del sistema respiratorio es basado en la fisiología normal y en la respuesta del sistema respiratorio y otros tejidos al material extraño de fuera del organismo. El material extraño puede dañar los tejidos del sistema respiratorio, pero pueden hacer que comience una respuesta por el mecanismo de defensa de organismo para proteger el ave de los invasores externos. El mecanismo de la defensa puede tener el éxito y el ave se puede recuperar, o el agente puede superar el mecanismo de defensa y el ave puede morir o pueden dañarse partes del sistema respiratorio, en particular las sacos aéreos o pulmones, permanentemente.
La respuesta a la infección por el mecanismo de defensa puede ser la mayor causa de enfermedad, puede producir los signos clínicos más obvios o puede causar el daño del tejido y las lesiones se encontraran en un examen post-mortem. Una vez la respuesta inflamatoria empieza que puede ser difícil de controlar. Cuando gran número de basófilos y heterófilos degranulan y sueltan sus enzimas para comenzar la respuesta inflamatoria y destruir los organismos, esas enzimas también causan daño al tejido con edema, hiperemia, hemorragia y el descarga de fibrina. Células del epitelio respiratorio dañadas, células endoteliales, basófilos, heterófilos y macrófagos sueltan productos que aumentan la producción del prostaglandinas y aumentan la respuesta inflamatoria. El APP puede causar tantas patologías como las que previenen. La reacción puede ser severa y puede continuar hasta la muerte del ave. Los agentes antinflamatorios pueden ser útiles reduciendo esta respuesta.
